結直腸癌與乳腺癌作為全球高發惡性腫瘤，其發病機制復雜且治療需求迫切，其發病機制與治療耐藥是研究熱點。

近期高分文獻揭示：

結直腸癌：QKI 蛋白通過調控 PABPN1 的液-液相分離影響 RNA 加工，其低表達與癌細胞增殖相關;FOXC1 介導絲氨酸代謝重編程，激活 ERK1/2 通路促進 5-FU 耐藥，聯合絲氨酸限制與靶向治療或為新策略。

三陰性乳腺癌(TNBC)：天然化合物 Pristimerin 靶向 HSPA8 激活 VAV1/ERK 通路，誘導自噬與凋亡，抑制轉移并增變化療敏感性;BCA2 通過 TLR4/NF-κB 通路上調 SOX9，促進干細胞特性，為克服耐藥提供新靶點。

這些研究從分子機制到治療策略層層突破，為兩類癌癥的精準醫療提供了創新思路。

文獻分享一

論文題目：BiFC and FACS-based CRISPR screening revealed that QKI promotes PABPN1 LLPS in colorectal cancer cells(BiFC 和 FACS-based CRISPR 篩選揭示 QKI 促進 PABPN1 的液-液相分離)

期刊名：Protein & Cell

論文總結：該研究開發了一種基于雙分子熒光互補(BiFC)和熒光激活細胞分選(FACS)的 CRISPR 篩選平臺，鑒定出腫瘤抑制因子 QKI 可促進 RNA 結合蛋白 PABPN1 的液-液相分離(LLPS)。在結直腸癌細胞中，QKI 表達降低及核定位減少會削弱 PABPN1 的 LLPS，進而促進近端多聚腺苷酸化(APA)，增強癌細胞增殖和遷移能力。機制上，QKI 通過 KH 結構域與 PABPN1 直接結合，提升其 RNA 結合親和力，調控 APA 過程。研究為 QKI 在結直腸癌中的抑癌作用提供了新視角，揭示了 LLPS 在腫瘤發生中的關鍵作用。

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論文鏈接：

https://doi.org/10.1093/procel/pwaf022

文獻分享二

論文題目：Pristimerin Promotes Ubiquitination of HSPA8 and Activates the VAV1/ERK Pathway to Suppress TNBC Proliferation(Pristimerin 促進 HSPA8 泛素化并激活 VAV1/ERK 通路抑制三陰性乳腺癌)

期刊名：Advanced Science

論文總結：該研究發現，天然化合物 Pristimerin 通過靶向熱休克蛋白 HSPA8，促進其泛素化降解，進而激活下游 VAV1/ERK 信號通路，誘導三陰性乳腺癌(TNBC)細胞自噬和凋亡。機制上，Pristimerin 抑制 HSPA8 介導的 VAV1 降解，增強 ERK 磷酸化，促進自噬起始并阻滯細胞周期于 G2/M 期。體內外實驗顯示，Pristimerin 顯著抑制 TNBC 細胞增殖、遷移和侵襲，并增強其對阿霉素的敏感性，且無明顯毒副作用。該研究為 TNBC 提供了一種靶向 HSPA8 的天然藥物治療策略。

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論文鏈接：

https://doi.org/10.1002/advs.202413174

文獻分享三

論文題目：E3 ubiquitin ligase BCA2 promotes breast cancer stemness by up-regulation of SOX9 by LPS(E3 泛素連接酶 BCA2 通過 LPS 誘導 SOX9 上調促進乳腺癌干性)

期刊名：International Journal of Biological Sciences

文章總結：研究揭示 BCA2 作為 E3 泛素連接酶，通過增強 TLR4 與 MyD88 的相互作用，抑制 MyD88 與去泛素化酶 OTUD4 的結合，激活 LPS 介導的 NF-κB 信號通路，從而上調 SOX9 表達，促進三陰性乳腺癌(TNBC)干細胞(BCSCs)的干性維持。BCA2 敲除顯著減少 ALDH + 和 CD44high/CD24low BCSCs 比例，抑制腫瘤球形成和體內成瘤能力。臨床樣本分析顯示，BCA2 與 SOX9 表達呈正相關，且 BCA2 高表達與 TNBC 患者不良預后相關。該研究闡明了 BCA2 通過調控 TLR4/MyD88/NF-κB/SOX9 軸促進腫瘤干性的機制，為靶向 BCSCs 提供了新靶點。

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論文鏈接：

https://doi.org/10.7150/ijbs.92338

文獻分享四

論文題目：FOXC1-mediated serine metabolism reprogramming enhances colorectal cancer growth and 5-FU resistance under serine restriction(FOXC1 介導的絲氨酸代謝重編程在絲氨酸缺乏條件下增強結直腸癌生長和 5-FU 耐藥性)

期刊名：Cell Communication and Signaling

論文總結：該研究發現，絲氨酸缺乏條件下，結直腸癌細胞通過激活 ERK1/2-p-ELK1 信號軸上調轉錄因子 FOXC1，進而促進絲氨酸合成通路(SSP)關鍵酶 PHGDH、PSAT1、PSPH 的表達，維持絲氨酸生成，支持腫瘤生長并增強 5 - 氟尿嘧啶(5-FU)耐藥性。FOXC1 通過直接結合 SSP 基因啟動子促進其轉錄，同時調控嘌呤代謝和 DNA 損傷修復。體內外實驗表明，抑制 FOXC1 或阻斷 ERK1/2 通路可協同絲氨酸限制，顯著抑制腫瘤生長并提高 5-FU 敏感性。該研究揭示了 FOXC1 介導的代謝重編程機制，為結直腸癌的代謝靶向治療提供了 “飲食限制 + 靶向藥物” 聯合策略的理論依據。

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論文鏈接：

https://biosignaling.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12964-024-02016-8

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關于依科賽生物(ExCell Bio)

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